Ako gény prispievajú k dlhovekosti bežca na diaľku?

Publikované: 27. januára 2019, 20:49
Zdroj:Canute’s Efficient Running Site
Preklad:Ing.Imrich Galgóczi

Epigenetika

Je veľmi pravdepodobné, že gény zohrali dôležitú úlohu pri fenomenálnych výkonoch Ed Whitlocka a Gene Dykesa, jediných dvoch športovcov, ktorí zabehli maratón za menej ako 3 hodiny vo veku 70 rokov alebo viac. Vo svojich nedávnych príspevkoch som načrtol ich atletickú kariéru (tu a tu). Čo sa od nich môžeme naučiť? Nemôžeme urobiť nič, aby sme zmenili vlastnú genetickú danosť. Je však takmer isté, že úspechy Eda a Geneho vo veľkej miere boli závislé od toho, akým spôsobom sformovali vlastné gény. Podobne aj my môžeme zmeniť spôsob, ako sa budú prejavovať naše vlastné gény. Napriek tomu, že môžeme urobiť len informatívne úvahy o tom, čo spôsobil transformáciu Geneho a Eda aby sa stali veľkými maratóncami, dostupné vedecké dôkazy o spôsobe, akým môže byť výmena génov modifikovaná tréningom, nám umožňuje čerpať niektoré potenciálne užitočné závery.

Kombinované účinky viacerých génov
Prvým pozoruhodným bodom je, že je nepravdepodobné, že dlhovekosť Eda a Geneho , ako diaľkových bežcov, boli spôsobené zvýhodnením jedinej verzie vplyvného génu. Pravdepodobne mali rôznym spôsobom požehnané jednotlivé gény, a ich kombinácie v konečnom dôsledku prispeli k ich úspechom. V prehľade dostupných dôkazov pred desiatimi rokmi Bray a kolegov, dospeli k záveru, že viac ako 200 genetických variácií prispieva k telesnej kondícii a atletickému výkonu. Následné dôkazy potvrdili, že viacero výhodných genetických variantov prispieva k rôznym aspektom kondície, vrátane schopnosti trénovať. Osobitne zaujímavé boli výsledky Boucharda a spol., keď identifikovali 39 miest v ľudskom genóme, pri ktorých sú variácie DNA spojené s veľkosťou zvýšenia VO2max, ku ktorému sa dopracovali počas 20 týždňov trvajúcom ergometrickom cyklickom výcviku podľa tréningového programu (3-krát/týždeň, v trvaní do 50 min pri max. intenzite 75% HRmax).V tejto štúdii Bouchard sa zaoberal s takmer 300 000 DNA variáciami. Je dôležité poznamenať, že na týchto 39 miest, demonštroval iba spojitosti medzi reakciou VO2 max na tréningy. Pretože gény, ktoré sa nachádzajú v blízkosti chromozómu, majú tendenciu zdediť spolu, je možné len konštatovať, že genetická variácia, ktorá bola skutočne zodpovedná za zvýšenú odpoveď na tréning, bola v blízkosti jednej z 39 lokalít.
Pokiaľ ide o otázku dlhovekosti ako bežca, je pravdepodobné, že gény súvisiace s udržiavaním a opravou viacerých telesných tkanív, zohrávajú rozhodujúcu úlohu. Tieto gény pravdepodobne prispievajú aj k celkovej predpokladanej dĺžke života. Preto je dôležité zvážiť genetické zmeny, ktoré súvisia s dlhou životnosťou. Dôkazy opäť svedčia o tom, že sa to týka viacerých génov. V štúdii, ktorá porovnávala 801 storočných s kontrolnou skupinou, Sebanstiani a kolegovia identifikovali 281 lokalít v genóme, kde je variácia spojená s mimoriadnou dlhovekosťou.

Možno ešte dôležitejšou otázku našej dlhovekosti ako bežcov je vzťah medzi prejavmi génov a zdravým starnutím (Sood a kolegovia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4561473/ ). Expresia génov je preklad kódu DNA do proteínov, ktoré tvoria vaše telo a kontrolujú jeho funkciu. Proces prekladu reťazca DNA do proteínu zahŕňa produkciu „poslovej“ molekuly RNA, v ktorej sekvencia kódovacích písmen (A, C, G a U) zodpovedá sekvencii kódovacích písmen (A, C, G a T ) v reťazci DNA. Miera, v akej je gén exprimovaný(vyjadrený) v telesných tkanivách, je môžné kvantifikovať meraním množstva RNA zodpovedajúceho tomuto génu. Sood a spol. preukázali, že celkové súhrnné množstvo 150 rôznych RNA messengerových(posol) molekúl, izolovaných zo svalového tkaniva, spĺňalo funkciu spoľahlivého prediktora zdravého starnutia. Rovnaká sada molekúl RNA odvodená z kože alebo mozgového tkaniva predpovedala zdravé starnutie. Inými slovami, stupeň expresie 150 génov v niekoľkých rôznych typoch tkaniva vrátane svalov je dobrým prediktorom zdravého starnutia.

Relevantné genetické zmeny ovplyvňujú účinnosť bežných telesných funkcií
Druhým bodom je, že je pravdepodobné, že príslušné výhodné gény účinkujú skôr zvýšením účinnosti bežných telesných funkcií, než poskytovaním nových funkcií, ktoré sú jedinečné pre jednotlivcov, ktorí majú tieto gény. Väčšina genetických variantov je výsledkom jediného rozdielu písmena genetického kódu, v dôsledku mutácie v určitom čase v ľudskej histórii na jednom mieste v ľudskej DNA sekvencie. Genetická variácia spôsobená takouto mutáciou jedného písmena v kóde je známy ako jediný nukleotidový polymorfizmus (SNP – Single Nucleotide Polymorphism).

Nie všetky sekvencie DNA sa pretransformujú do proteínov. Niektoré štádiá DNA regulujú transláciu častí reverzných sekvencií. Úloha ostatných oblastí DNA zostáva neznáma. Ak sa SNP vyskytuje v časti DNA, ktorá kóduje proteín, zmení aminokyselinu na zodpovedajúce miesto v špecifikovanom proteíne. To pravdepodobne spôsobí malú zmenu v spôsobe, akým reťazec aminokyselín, ktorý tvorí proteínové záhyby, vytvorí trojrozmernú štruktúru. Zmena trojrozmerného tvaru proteínu pravdepodobne zmení účinnosť, ktorou proteín vykonáva svoju funkciu. Avšak, aj keď je nevýhodné, takéto zmeny zriedka rušia funkciu proteínu. Ako uvidíme, existujú spôsoby, ktorými životný štýl a výcvik by mohli kompenzovať menej výhodnú verziu génu. (Vlastná pozn. – z pohľadu kvantovej biológie je proces a prejav pozmenených bielkovín vysvetľovaný trošku ináč; viď. čl. Evolučné kódovanie I., II. a III. Počas mojej bežeckej prípravy transformácie na ultrabežca, prvé dva roky výcviku dávajú pozitívne zmeny, kt. podľa kvantovej biológie dáva opodstatnené vysvetlenie na tu spomínané „neznáme“ procesy a dôsledky zmien tvaru a veľkosti a tým pádom aj funkciu proteínov pri expressii DNA)
Pokiaľ sa SNP vyskytuje v netranslovanej sekcii DNA, ktorá však riadi transláciu blízkej DNA, ktorá kóduje proteín, SNP pravdepodobne bude ovplyvňovať množstvo tohto proteínu, ktorý je produkovaný v reakcii na rôzne spúšťače, ktoré podporujú transláciu DNA. Znovu sme tam, že životný štýl a tréning by mohli kompenzovať menej výhodné varianty génu. Preto v prípade väčšiny genetických variácií, ktoré predstavujú rozdiely medzi zdravými jedincami, existujú spôsoby, ktorými by sme mohli čiastočne alebo dokonca úplne kompenzovať menej výhodnú verziu génu.

Expresia génov sa modifikuje tréningom
Praktickou otázkou pre prevádzkovanie dlhovekosti je, že expresia génov môže byť upravená tréningom. Kľúčovým bodom atletickej kariéry Ed-a a Gene-ho, z ktorého sa môžeme poučiť je to, že každý dosiahol veľkosť po výrazných zmenách v tréningu. Ako som načrtol v mojich predchádzajúcich príspevkoch, vec, ktorá urobila z Eda maratónca, bolo prijatie programu s viacerými dlhými pomalými behmi každý týždeň. Napriek tomu by sa malo tiež pamätať na to, že jeho veľkosť sa neobmedzovala len na maratón: jeho 36 svetových rekordov pokrývali vzdialenosti od 1500 m po maratón. Naopak, zlomovým bodom Gene-ho bolo začlenenie intenzívneho tréningu do jeho tréningového programu. Napriek tomu základom bola jeho fenomenálna schopnosť zotaviť sa z intenzívneho tréningu z častých náročných pretekov.

Zdá sa, že existovali podobnosti ako aj rozdiely v genetických daroch Eda a Geneho. Nevieme, ktoré špecifické výhodné genetické variácie poskytli základy pre ich skvelé výkony. Je však jasné, že ich úspechy boli založené nielen na ich genetickom vybavení, ale aj na ich výcviku. Je pravdepodobné, že ich genetické vybavenie uľahčilo ich reakciu na tréning. Začíname chápať úlohu niekoľkých špecifických génov alebo skupín génov, ktoré sprostredkovávajú odpoveď tela na tréning. Potenciálne informatívne môže byť preskúmať to, že prejav týchto génov, tréningy akým spôsobom modifikujú, a v tomto svetle preskúmať atletickú kariéru Eda a Geneho.

Generovanie voľných radikálov počas prevádzky: systém Nf2.
Počas fyzického cvičenia sa spotreba kyslíka zvyčajne zvyšuje 10 až 20-násobne v aktívnych kostrových svaloch. Proces oxidácie paliva ( glukóza alebo tuky) v mitochondriách, zahŕňa transport elektrónov medzi molekulami a nevyhnutne vedie k produkcii tzv. reaktívnych kyslíkových druhov (ROS) a iných „voľných radikálov“, ktoré obsahujú atómy kyslíka alebo dusíka s nepárovými elektrónmi. Vzhľadom na to, že majú nepárové elektróny k dispozícii na vytvorenie nových chemických väzieb, tieto ROS a ďalšie voľné radikály reagujú silne s blízkymi molekulami. Obzvlášť sú náchylné k napadnutiu v blízkosti sa nachádzajúcich biologických makromolekúl, najmä DNA, aminokyselín, proteínov a nenasýtených mastných kyselín. Tento potenciálne škodlivý proces je známy ako oxidačný stres.
Telo má niekoľko prirodzených obranných prostriedkov proti oxidačnému stresu. Nukleárny erytroidu 2 súvisiaceho s faktorom 2 (Nrf2) je taká genetická dráha, ktorá vedie k prepínaniu viac ako 200 génov, ktoré zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri ochrane pred bunkovým stresom vyvolaným cvičením. Táto cesta obrany je naštartovaná cvičením. Napríklad Mei a kolegovia v štúdii preukázali, že v prípade myší, osem týždňov aeróbneho tréningu viedlo k zvýšeniu expresie mRNA(mitochondriálny RNA -. vl.pozn.)Nrf2 v svaloch zadnej končatiny. To naznačuje, že postupné zvyšovanie aeróbneho výkonu začínajúceho na nízkej intenzite môže viesť k zvýšeniu ochrany pred potenciálne škodlivými účinkami cvičenia s vysokou intenzitou. Okrem toho by športovec s variantom ktoréhokoľvek z mnohých génov v tejto dráhe, ktorý podporil účinnejšiu obranu, môže očakávať mimoriadne zvýšenú ochranu pred oxidačným poškodením.

Syntéza proteínov: komplex mTOR
mTORC1 je proteínový komplex, ktorý riadi syntézu proteínov. Aktivácia mTORC1 hrá rozhodujúcu úlohu pri raste a oprave telesných tkanív vrátane kostrového a srdcového svalu. Silové (rezistentné) cvičenia indukujú signalizačné kaskády v bunkách kostrového svalstva, ktoré vedú k aktivácii mTORC1 a následne iniciujú syntézu svalového proteínu, čím uľahčujú hypertrofiu svalov. Rastové faktory, ako je inzulín, zohrávajú v tomto anabolickom procese kľúčovú úlohu.

U zdravých mladých ľudí aeróbne cvičenie nevyvoláva silnú aktiváciu mTORC1. Avšak u starších ľudí je metabolizmus svalového proteínu rezistentný na anabolický účinok inzulínu. Toto je spojené so zníženou vazodilatáciou(rozšírenie ciev) vyvolanou inzulínom. Fujita a kolegovia preukázali (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2740742/ ), že u skupiny 70-ročných pacientov 45-minútová prechádzka na bežeckom páse so 70% HRmax, obnovil anabolickú odpoveď svalových proteínov na inzulín počas infúzie aminokyselín o 20 hodín neskôr. Vyvolalo to zlepšenie funkcie endotelových buniek obložených malými krvnými cievami, čím sa podporila vazodilatácia a signalizácia mTORC1. To naznačuje, že u starších pacientov môže mierna intenzita aeróbneho cvičenia počas následného príjmu jedla, zlepšiť anabolickú odozvu svalov.

Avšak celkové účinky mTORC1 sú zložité. Bolo navrhnuté, že inhibícia mTORC1 (napr. diétne obmedzenie) môže zvýšiť očakávanú dĺžku života spomalením miery vyčerpania kmeňových buniek. Ale bez ohľadu na sporný účinok inhibície mTORC1 na celkovú očakávanú dĺžku života, životnosť ako bežca takmer určite vyžaduje minimalizáciu straty svalov súvisiacich s vekom a teda signalizáciu mTORC1 počas výživy po cvičení.

Myokines
Nedávne štúdie messengerových proteínov vylučovaných svalovým tkanivom odhalili veľké množstvo bielkovín (približne 250 v ľudskom svalovom tkanive), ktoré majú široký a potenciálne priaznivý vplyv na metabolizmus v tele. Tieto molekuly sú známe ako myokíny. Aeróbne cvičenie podporuje expresiu génov, ktoré kódujú mnohé z týchto myokínov. Jeden, ktorý nedávno upriamyl pozornosť ako sprostredkovateľ priaznivých účinkov vytrvalostného cvičenia na kardiovaskulárne zdravie, je myonektín. V štúdii na myšiach Otaka a kolegovia preukázali, že výkon na bežeckom páse zvyšuje hladiny cirkulujúcich myonektínov a znížené poškodenie srdca spojené so zhoršeným zásobovaním koronárnou krvou. Tento účinok nebol pozorovaný u myší, ktorým chýbal gén pre myonektín. Ďalej ukázali, že prospešný účinok myonektínu bol zrušený blokovaním metabolickej dráhy zapojenej do zápalu.

Oprava DNA a ochrana telomér
Telomery sú komplexy RNA-proteínov, ktoré slúžia ako ochranné uzávery na chromozómoch, čím chráni DNA pred poškodením počas replikácie buniek. Zvyčajne dĺžka telomér sa vekom skracuje, nakoniec sa dostanú do štádia, kde sa bunky už nemôžu replikovať, t.j. duplikovať. Skrátenie telomerov je teda potenciálne dôležitým markerom starnutia. Skrátenie telomerov však nie je nevyhnutné. Telomeráza je enzým, ktorý pôsobí na zvýšenie dĺžky telomerov. Hoci mechanizmus skracovania alebo predlžovania telomerov je len čiastočne pochopený, zdá sa, že aeróbne cvičenie s nízkou intenzitou podporuje predĺženie telomerov. Z časti to je pravdepodobne ochrana pred oxidačným stresom (diskutované vyššie). Okrem toho cvičenie podporuje expresiu génov kódujúcich proteíny, ktoré opravia DNA a chránia teloméry.
Niekoľko štúdií odhaľuje, že vytrvalosť má tendenciu mať dlhšie telomere. Napríklad v porovnaní 67 ultramaratóncov s 56 zdravými nemaratónskymi bežcami, Denham a kolegovia zistili, že ultra-bežci majú výrazne dlhšie teloméry. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936000

Účinky aeróbneho cvičenia na odolnosť, resp. schopnosti pružnej spôsobilosti, dosiahnuté modifikáciou expresie génov zapojených do starnutia.

Rozvoj odolnosti
Doterajší genetický dôkaz ukazuje, že aeróbne cvičenie prechádza/prepína na transkripciu mnohých takých génov, ktoré sú potenciálne užitočné pri posilňovaní tkanív a pri ochrane pred poškodením spôsobeným oxidačným stresom. Dôkazy z genetiky, ktoré naznačujú, že aeróbne cvičenia s nízkou intenzitou hrajú úlohu, dobre zapadajú do skutočnosti, že Ed a Gene zahŕňali vo svojich tréningových programoch veľa nízkej intenzity (ako som to opísal v mojich nedávnych príspevkoch tu a tu.). Avšak skutočnosť, že sa s takýmto výcvikom vyrovnali, naznačuje, že ich genetická dotácia zahŕňala najmä výhodné varianty relevantných génov. Nevieme, ktorý z génov, o ktorých sme diskutovali, má viacero variantov, ktoré sa líšia v rozsahu poskytovaných výhod. Je však veľmi pravdepodobné, že existujú funkčné dôležité varianty aspoň niektorých z týchto génov.

Podľa správy projektu databázy genómu Ensembl (https://en.wikipedia.org/wiki/Ensembl_genome_database_project ) do decembra 2016 bolo z analýzy DNA viac ako 2500 jedincov identifikovaných viac ako 155 miliónov unikátnych variácií DNA sekvencií. Odhaduje sa, že v priemere k jednému SNP prináleží 20-30 písmen genetického kódu. Keďže počet kódov potrebných na špecifikáciu jedného proteínu sa pohybuje od asi tisíc až niekoľko miliónov, existuje vysoká pravdepodobnosť, že existujú SNP, ktoré vyvolávajú zmeny v proteínoch špecifikovaných mnohými záujmovými génmi. Približne 5% SNP disponuje značným vplyvom na zmeny v štruktúre proteínu, ktoré majú značné funkčné účinky. Preto je pravdepodobné a dá sa spravdepodobniť, že Gene a Ed boli obdarené výhodnými verziami génov, ktorých expresia podporuje zvýšenú odolnosť.

To je obzvlášť pravdepodobné v prípade Gene. To by poskytlo prijateľné vysvetlenie jeho fenomenálnej schopnosti zotaviť sa z intenzívneho tréningu a častých náročných pretekov. Priaznivé varianty génov, ktoré podporujú odolnosť, by mali uľahčiť väčší výcvikový objem a na druhej strane vytvoriť vyrtuálny kruh podporujúci ďalšie expressiu takýchto génov so silnejším vyjadrením a ešte väčšiu odolnosť.

Parafrázovaním slov Genea, aby ste sa stali lepším bežcom, musíte behať veľa. Ale možno kvôli jeho genetickému daru, uňho sa to udialo relatívne veľmi ľahko. Všetko, čo bolo potrebné na to, aby mohol behať veľa, bolo odhodlanie pretrvávať, keď jeho telo kričalo na odpočinok. Pre tých z nás, ktorí sú menej dobre obdarení prírodou, takéto odhodlanie pravdepodobne povedie ku katastrofe. Musíme byť o niečo chytřejší v plánovaní nášho tréningu a pri prispôsobovaní nášho životného štýlu.

Mám podozrenie, že Ed bol o niečo menej dobre obdarený génmi, ktoré podporujú odolnosť. Napriek tomu vyvinul tréningovú stratégiu, ktorá bola optimalizovaná na to, aby mohla vybudovať svoju schopnosť odolávať viacerým tréningovým stratégiám, trvajúce tri hodiny alebo viac, často aj v nasledujúce dni za sebou. Edov opatrný prístup pomohol udržať ho na vrchole rebríčka po dobu 18 rokov, od jeho 2:51 maratónu v Columbus Ohio v roku 1999 vo veku 68, až do jeho 3:56:38 v Toronte v roku 2017 vo veku 85, niekoľko mesiacov krátko pred jeho smrťou.

Zvyšovanie VO2max a tempa na laktátovej prahovej hodnote
Tradične sa hlavný dôraz na plánovanie cielov výcviku na diaľkový beh, sa zameriava na prácu zvyšovania VO2max a tempa zvyšovania laktátového prahu. Dôkazy, ktoré sme doteraz preskúmali, sa zamerali najmä na gény, ktoré pravdepodobne zvýšia odolnosť. Je pravdepodobné, že pre túto činnosť je optimálne cvičenie s nízkou intenzitou. Na rozdiel od toho existuje ale veľa dôkazov, že VO2max je možné dosiahnuť efektívnejšie intenzívnimy tréningmi.

Ako už bolo spomenuté vyššie, že Bouchard identifikoval 39 genetických variantov, ktoré predpovedajú odpoveď VO2 max na štandardizované tréningové programy. Jednoznačné svetové rekordy vo vekovej skupine Eda v celom rade vzdialeností od 1500 m po maratón naznačujú, že Ed bol silnejšie vybavený priaznivými variantmi génov, ktoré ovplyvňujú trénovanosť VO2max. Vo veku 70 rokov mal VO2max 52,8 ml / min / kg v porovnaní s priemerom pre vek 35 rokov, s vekom 70 rokov. Je pozoruhodné, že absolvoval veľké množstvo intenzívnych intervalových tréningov vo svojich 40. a 50. rokoch, ale počas trvania 18 rokov, keď vytvoril tak veľa svetových rekordov, jeho vysoko intenzívny výcvik pozostával z účasti na pomerne častých pretekoch 5K až 10K. Na rozdiel od Eda, Gene sa stal elitným bežecom len po tom, ako zabudobval značný objem vyššej intenzity, ktorý sa dostal do tréningového plánu. Treba poznamenať, že od 70 rokov Gene zaznamenáva celoživotné osobné najlepšie časy na 1500m, 10K, HM a maratón. Otázky, ako dlho sa bude jeho výkon naďalej zlepšovať a či bude alebo nebude porušovať Edove rekordy vo veku 85 rokov, je viac než zaujímavé.

Rovnováha medzi ochranou a poškodením
Je tu niečo paradoxného, pokiaľ ide o výhody cvičenia na pružnosť/odolnosť. Najmä zvýšená expresia génov spojená s Nf2 systémom, ktorá chráni proti oxidačnému stresu (opísaný vyššie), sa spúšťa cvičením, ktoré produkuje oxidačný stres. Inými slovami, zvýšená ochrana pred poškodením vznikajúcim pri oxidačnom strese je vyvolaná samotným stresom. Rozvíjate ochranu pred nebezpečenstvom tým, že sa vystavujete nebezpečenstvu. Rovnováha medzi ochranou a poškodením pravdepodobne bude závisieť od primeraného odstupňovania nákladu. Ed bol veľmi opatrný pri budovaní svojho tréningového objemu s nízkou intenzitou behu po chorobe alebo zranení. Pretože vysoká intenzita cvičenia je spojená s oveľa väčším stresom, čo ukazuje oveľa vyššia produkciou stresových hormónov adrenalínu a kortizolu, z tohto pohľadu je pravdepodobne oveľa zložitejšie získať rovnováhu s výkonom s vyššou intenzitou, ktorú používa Gene.

V každom okamihu vašej kariéry, správna rovnováha pravdepodobne nebude závisieť len od génov, ktorým ste boli obdarení pri narodení, ale aj od histórie. V prípade Gene je takmer isté, že je obdarený priaznivými verziami viacerých ochranných génov. Výsledkom je, že jeho výkony sú stále na vyššej trajektórii vo veku 70 rokov, a to na základe tréningov, ktoré by pre mnohých z nás mohlo byť škodlivé. Pred pokusom o akékoľvek ďalšie špekulácie o pravdepodobnej budúcej trajektórii Geneho sa musíme podrobnejšie venovať dôkazom o lokálnych poškodeniach svalov a ich opravách a celotelových procesoch, vrátane hormonálnych vplyvov a zápalov, ktoré pravdepodobne zohrávajú kľúčovú úlohu v dlhovekosti. Tieto témy budem riešiť v budúcich príspevkoch tejto série.

Dôsledky pre menej nadaných športovcov: posúdenie rovnováhy.
Špekulácia o povahe genetických darov Eda a Geneho je zaujímavá, pretože poskytuje určitý pohľad na možné dôvody, ako dokázali dosiahnuť sub-3-hodinové maratóny v 70. rokoch. Tiež nám pomáha identifikovať potenciálne dôležité spoločné prvky v ich školení, kt. poskytujú niektoré odkazy na otázky, ktoré sa majú zvážiť, ak chceme napodobniť ich školenie. Pre väčšinu z nás však prakticky dôležitá vec týkajúca sa génov nie je v rozdieli medzi jednotlivcami v ich genetických daroch, ale skutočnosť, že expresia génov sa v priebehu času vo vnútri jednotlivca značne mení. Mnohé z faktorov, ktoré ovplyvňujú génovú expresiu, sú pod vlastnou kontrolou ( ináč povedané, môžeme ich ovplyvniť – vl.poznámka). Najdôležitejšie je, že cvičenie je silným modulátorom expresie génov.

V minulosti sa hlavný dôraz kládol na plánovanie cielov výcviku na diaľkový beh, so zameraním na prácu zvyšovania VO2max a tempa zvyšovania laktátového prahu. Dôkazy o tom, že výcvik ovplyvňuje génové vyjadrenie nám však poskytuje jasnejšie pochopenie toho, ako môže tréning s nízkou intenzitou zvýšiť odolnosť, ktorá je rozhodujúca pre to, aby odolávala tisíckam potenciálnych škôd od dopadov počas behu maratónu, a taktiež je kľúčovú pre optimalizáciu bežiacej dlhovekosti.

Napriek tomu je súčasná úroveň pochopenia účinkov výcviku na génové vyjadrenie rudimentárny (prvopočiatočný). Zatiaľ čo súčasné dôkazy vedú k pochopeniu toho, prečo je prospešné veľa práce, vyzdvihuje tiež paradox, že rozvoj ochrany pred poškodením si vyžaduje vystavenie sa riziku poškodenia. Dôkazy, ktoré sme doteraz uvažovali, naznačujú, že primerané odstupňovanie výcviku je dôležité. Poskytuje jasné zdôvodnenie budovania základov, ktorú zastupoval Arthur Lydiard na základe osobnej skúsenosti pred viac ako šesťdesiatimi rokmi. Predtým, než by sme prekročili nad intuíciami Arthura Lydiarda, potrebujeme lepšie pochopenie toho, ako dosiahnuť rovnováhu medzi prínosom a škodou. Na túto otázku sa vrátime po podrobnejšom preskúmaní mechanizmu poškodenia a opravy tkaniva.
(koniec)

Pridaj komentár