Zabráňte, alebo zvráťte kalcifikáciu ciev, obličiek a mäkkých tkanív!

Publikované:24. februára 2019, 19:26
Zdroj: Szendi Gábor
Preklad:Ing.Imrich Galgóczi

Vápenatenie rôznych tkanív organizmu je do dnes považovaný za neodvratný problém súvisiaci s vekom. Zistilo sa však, že vápenatenie ciev, obličiek a mäkkého tkaniva je preto také všeobecné, lebo je všeobecný nedostatok vitamínu-K. Konajte preto, aby čerstvé vedecké výsledky slúžili Vášmu zdraviu!

Považujeme za paradoxné, že jedným najčastejším javom západného sveta je osteoporóza, pričom nikto na svete nekonzumuje viac vápníka, ako človek západnej kultúry.

Z diagramu vidieť, že čím viac vápnika konzumujú v danom štáte, tým je väčší pomer zlomenín panvovej kosti.
Západné lekárstvo na to reaguje dvoma odpoveďmi. Jednou je: zastavenie činnosti kostných buniek, druhou je: ďalej zvyšovať príjem vápnika. Obidva spôsoby sú mechanické, primitívne a vedú ku katastrofe.
Ktomu veľmy stručne poznámka: zastavenú činnosť kostných buniek majú práve tí nešťatlivci, ktorých užívajú bisfosfonáty, predpísané lekárom.
Petože kostné bunky neustále odbúravajú a budujú kosti, zastavenie-blokovanie ich činnosti spôsobuje, že v prípade zranenia kosti, kosti nie sú schopné regenerácie. V staršom veku, kedy predpisujú bisfosfonáty, je obzvlášť viac poškodených zubov, ktoré sú odsúdené na vytiahnutie.
Ale lokalita vytrhnutého zuba sa nevie vyliečiť, ale odumrie, a odumretie kostného tkaniva môže sa rozšíriť a môže dôjsť k odumretiu celej sánky. ( viď. prípad Fosamaxu; vlastná poznámka: – je to bisfosfonát, ktorý predpisujú na osteoporózu; predpisujú ho aj chorým na rakovinu; farmafirma Aridea, vyrábajúca tento liek bol obžalovaný kvôli zamlčaniu faktu, že prostriedok Fosamax spôsubuje odomretie kostných tkanív, spôsobujúce tým katastrofálne zdravotné škody pacientom; medzi inými viď. The Journal of Oral Maxillofacial Surgery z r. 2003, kedy Dr. Robert E. Marx sa zmieňuje o 36 prípadoch odumretia kostného tkaniva sánky medzi chorými na rakovinu ; ďalšie bisfosfonáty – Alendromax, Actonel Bonviva, atď.)
Odumretie Sánkovej kosti v súčasnosti už predstavuje samostatný syndróm. U veľa pacientov treba odstrániť celú sánku, alebo v lepšom prípade zostanú závažné deformity po odstránení odumretých častí. Farmaceutický priemysel tvrdil, že takémuto nebezpečenstvu je vystavených len málo pacientov, ktorí dostávajú bisfosfonáty infúziou pri liečbe rakoviny kostí, ale na dnes je už jasné, že aj orálnym spôsobom aplikované takéto prostriedky, mnohým môžu spôsobiť takéto problémy ( Sedghizadet a spol. v r. 2009). Aplikáciou bisfosfonátov, ďalším vážnym dôsledkom je zvýšené riziko zápalu pažeráka (ezofagitída), vredy a rakovina pažeráka (de Groen a spol., 1996; Wysowski, 2009). Nakoniec, pretože bisfosfonáty zastavením funkcií kostí v skutočnosti zoslabujú kosti, po viacročnej aplikácii môžu spôsobiť spontánne zlomeniny (Neviaser a spol. 2008).

Zvyšovanie dopľňania vápnika rôznymi potravinovými doplnkami podporujú aj lekári, ale aj do každodenného života sa zahniezdilo to, že osteoporóze sa dá predísť, alebo sa dá vyliečiť, postupným zvýšením príjmu kalcia. Podľa výsledkov sledovania zdravia stavu 61 000 žien, trvajúcej 13 rokov, riziko zlomenín panvovej kosti a celkového príjmu vápnika bola nasledovná:
Z grafu je dobre vidieť, že zhruba do 5-600 mg celkového príjmu kalcia, postupne klesá riziko zlomeniny panvovej kosti, ale zvyšovaní príjmu kalcia sa postupne zvyšuje riziko.
Denný príjem kalcia u prírodných ľudí je ešte aj tohoto menší, pričom ich kosti sú oveľa silnejšie od kostí západného človeka.

Doplnenie vápnika – olej do ohňa
Zvýšený príjem vápnika, však má aj viac škodlivých účinkov, a efekt, ktorý takto doasiahneme je, ako keď oheň polievame olejom. V posledných rokoch bolo zverejnených mnoho súhrnných prác, ktoré sa zmieňujú o tom, že samotné dopľňanie vápnika zvyšuje srdcovú a cievnu kalcifikáciu a riziko srdcovej úmrtnosti o 24% a cievnu mozgovú príhodu o 15%, aj s kombináciou vitamínu-D ( Bolland a spol., 2011). Jedna ďalšia analýza spôsobila riziko celkovej úmrtnosti o 2,5 násobok, pri celkovom dennom príjme vápnika 1400 mg (Michaelsson a spol., 2013). Vápnik totiž sa neukladá len v cievach, ale aj v mäkkých tkanivách a preto môže spôsobiť rôzne problémy.
Západné lekárstvo, ako odpoveď na zvápenatenie vymyslela, že „opatrne s vitamínom-D, lebo práve to spôsobuje kalcifikáciu. Niet pochýb o tom, že vitamín-D stimuluje absorpciu vápnika v črevách, ale sama o sebe vitamín-D by spôsobil chorobne vysokú hladinu vápnika len pri takej brutálnej dávke, ktoré by ľudia by mali užívať len v prípadoch havárie. Skratka, osvietení lekári začínajú odporúčať vitamín-D v podstatne väčšej dávke, než ako to formulujú oficiálne odporúčania. Vitamín-D našťastie začína prichádzať do módy. Dobrou správou je, že v celku od toho bude klesať úmrtnosť rakoviny, môže nastať pokles kardiovaskulárnych úmrtí, neskôr sa môžu rozvinúť neurodegeneračné choroby ( viď. vitamín-D v obsahovej časti). Špatnou správou je však, že tým ani trošku sa nebude meniť častosť výskytu a závažnosť osteoporózy.
Analýzou údajov, v jednom štúdiu u 61000 žien, došli k takému záveru, že vitamín-D a dopĺňanie vápnika nezlepšilo riziko zlomenín kostí (Michaelson a spol., 2003). Iné údaje zase dosvedčujú to, že vitamín-D znižuje riziko zlomenín kostí. Tento rozpor môže vyriešiť nasledovné odôvodnenie. Keď je nízka hladina vitamínu-D v organizme, absorpcia vápnika v črevách je nízka, preto v krvi poklesne hladina vápnika. Dôsledkom toho, ako odpoveď, parathormón začne stimulovať odbúravanie kostí, aby takto stabilizovala hladinu vápnika v krvi. Stimulačný katabolický účinok príštitnej žľazy, teda blokuje vysoká hladina vitamínu-D. Od toho ale aktívne absorbovaný vápnik automaticky neabsorbuje do kostí, t.j. vitamín-D sama o sebe nespevní už zoslabnuté kosti ( Szendi, 2012).
Otázka je, ako vlastne pozostáva stavba kostí a koniec koncov čo spôsobuje osteoporózu, keď ani dodatočné doplnenie vápnika a vitamínu-D nie je dostačujúce k zachovaniu kostnej štruktúry.

Úloha vitamínu-K2 pri osteoporóze
Vitamín-K2 dlho považovali len ako koagulačný faktor pri zrážaní krvi, preto vyvinuli aj prostriedky s účinkom warfarinu a kumarinu s antikoagulačným účinkom (proti zrážaniu krvi), ktoré slúžili na inhibíciu vitamínu-K2. Sú to prostriedky ako Syncumar, Warfarín, Marfarín a pod. Dnes je už jasné, že vitamín-K2 zohráva dôležitú úlohu nie len pri stavbe zdravých kostí, ale aj pri prevencii kalcifikácie ciev a mäkkých tkanív. Pri písaní toho článku som myslel na to, že napíšem sprostredkovateľovi Vitakingu, aby spustili akciu na vitamín-K2, čitateľom mojich spravodajstiev. Zaslali mi svoj baner a začudovane som videl, že o kalcifikácii sa ani nezmienili.

Ktovie, prečo sprostredovateľ nereklamuje svoj vitamín-K2? Odpoveď aj mňa prekvapila, ale takto dodatočne ju považujem za typickú. Existuje jeden zoznam o tom, čo je povolené zverejniť o doplnkoch stravy, a na tom zozname kalcifikácia nefiguruje, teda sprostredkovateľ by dostal pokutu, keby bol zverejnil že „Ľudia, zachráňte svoje žili a obličky vitamínom-K2“.
Na základe toho je zrejmé, že z podobných príčin je zakázané vyhlásiť aj to, že prostriedky obsahujúce warfarín a kumarín, zvyšujú problémy kardiovaskulárne chorých ľudí. Napriek tomu že vieme, že je to pravda, ale keď to nie je na „zozname“, dovtedy jeden odborník nemôže nič také tvrdiť. Teda priepasť medzi vedou a každodenným životom, vytvárajú umelo.

Ale čo je problém s warfarínom a kumarínom?

Veľa miliónov ľudí berie inhibítor v plyvu vitamínu-K na riedenie krvi, t.j. tabletky s účinkom warfarínu a kumarínu, ktoré vo veľkej miere zrýchľuje u nich proces kalcifikácie a osteoporózu. Navyše posledné štúdia ukázali, že lieky na zriedenie krvi na báze blokovania vitamínu-K, nezlepšujú vyhliadky prežitia chorých, dokonca zvyšuje riziko rôznych vnútorných krvácaní (napr. mozgová porážka). V prípade u 24 500 čerstvých infarktov, warfarin nebol o nič lepší ako obyčajný aspirín, ale dva krát bol častejší výskyt vážnych vnútorných krvácaní (Haq a spol., 2010). V 11 štátoch, celkom v 168 kardiologických centrách, uskutočnili vyšetrenia s chorými na srdcové problémy za cieľom zistiť ochranný účinok warfarinu a aspirínu, ale v celku warfarín sa neukázal lepší od aspirínu (Homma a spol., 2012). Za pochybné krátkodobé výhody prostriedkov obsahujúce warfarin a kumarin, chorí zaplatia vysokú cenu v dlhodobom horizonte. O warfaríne a kumaríne, ako aj o mnohých liekoch bolo preukázané, že dlhodobo spôsobujú práve to, kvôli čomu ich aplikujú krátkodobo: kardiovaskulárnu úmrtnosť.

Kto berie takýto prostriedok, právom sa môže spýtať, čo sa dá v ta komto prípade urobiť? V žiadnom prípade nie to, že svojvolne zanecháte aplikáciu prostriedku. Ale veľký problém je to, že neexistuje sotva žiadna dostupná alternatíva. Sú rôzne antikoagulačné prostriedky, ako napr. dibagratan (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), ticlopidin (Ticlid, Aclotin,Ticlopidin-Chinoin), clopidogrel (Plavix alebo ditazal (Ventavis), ďalej prostriedky s obsahom kyseliny acetilovej (Colfarit, Astrix, Corpyrin, Karderin, Aspirín, Protect, Kardegic, Thrombo ASSP-EP), ktoré nie blokovaním vitamín-K vyvíjajú svôj koagulačný účinok. Žiaľ, niektoré z týchto prostriedkov môžu lekári predpísať len v úzkom okruhu, a samozrejme každá má aj nevýhodu popri výhodám. Problém warfarínu/kumarínu napriek tomu je treba vyriešiť, otázka je, či lekár v tom bude partnerom. Ako ja vidím, aspirín a omega-3 môže byť alternatíva, o prechode na paleo stravovanie ani nehovoriac.

Osteoporózu už dávno považovali za chorobu, ktorá úzko súvisí s vekom. V súčasnej dobe je už ale jasné, že tento nedostatok môžeme pripísať na vrub nedoststku vitamínu-K. V súčasnosti mnoho krát skloňované vyšetrenie na pozostatkoch múmií v peru, Egypte ako aj u lovcov a zberačov, sa zmieňujú o preukázanej osteoporóze súvisiaca s primeraným vekom. Z toho v skutočnosti prekvapujúce sú nie výsledky múmií žijúce na poľnohospodárskych plodinách, ale len osteoporóza preukázaná v prípade lovcov a zberačov. Autori víťazne konštatovali úsudok, že osteoporóza nie je moderná choroba, ale je to vlastné ľudskému genomu. (Thomson a spol., 2013). Avšak, tomuto zásadne odporujú v 19-20.-tom storočí vykonané pitevné vyšetrenia na prírodných ľuďoch, u ktorých nenašli osteporózu na artériách, a v 19.-tom storočí bolo ešte veľmi zriedkavé ischemické ochorenie srdca (stenóza koronárnej tepny). Dá sa spravdepodobniť, že v nastolených štyroch vyšetreniach, osteoporózu spôsobil z rôznych dôvodov prítomný nedostatok vatamínu-K. Toto tvrdenie, v prípade u ľudí s vysokou spotrebou obilnín a kukurice, nevyžaduje veľa vysvetlenia (Egypťania a Peruánci). Lovci zberači boli z kmeňa Unangon, o ktorých vieme, že konzumujú prevažne ryby a menšie morské živočíchy. Tieto potraviny však obsahujú typicky málo vitamínu-K. Toto vysvetlenie podporuje ten fakt, že s Unangonmi totožným životným štýlom žije kmeň Inuitov – hoci bez príznakov- taktiež je jednoznačne prítomná osteoporóza (Pedersen a spol., 2003).

Úlohu viatmínu-K2 pri osteoporóze, sa dá dobre pochopiť z nasledovných vzťahov. Vitamín-K2 je potrebný k tomu, aby sa vytvorili tzv. Gla-bielkoviny ( gammacarboxyglutamáty), ktoré sú nenahraditeľné pri tvorbe kostí. Takouto bielkovinou je osteocalcín, ktorý sa nachádza vo veľkom množstve aj v artériách (artéria je tepna alebo cieva), t.j. tam, kde sa vytvára vápenatenie- osteoporóza. Vápenatenie, t.j. proces osteoporózy, blokuje bielkovina MGP ( mátrix Gla-proteín), ktorá sa nachádza v stenách tepien a aktivizuje ju vitamín-K2. V dôsledku toho, u ľudí s nízkou spotrebou vitamínu-K, bude osteoporóza vážna a častá, a častejšie budú umierať na srdcové choroby. U ľudí, ktorí berú warfarín alebo kumarín, bude situácia o toľko vážnejšia, že u nich nie je vôbec pôsobenie vitamínu-K2, veď warfarín/kumarín berú na blokovanie vitamínu-K2. Klinické vyšetrenia, v prípade u srdcových aj aortálnych chlopní (valve-ventil) vykazovali vážnu kalcifikáciu – vápenatenie u ľudí, ktorí brali warfarín alebo kumarín (Lerner a spol., 2009; Chatrou a spol., 2012). Proces kôrnatenia ciev veľmi urýchľuje cukrovka a disfunkcia oblyčiek. Pri pokusoch na zvieratách, po šesť týždňovej aplikácii warfarínu, sa vytvorila osteoporóza. V nasledujúcich šiestich týždňoch skupinu rozdelili na časť, kt. brali warfarín a na druhú, kt. dostávala veľkú dávku viatamínu-K2. V skupine s warfarínom sa ďalej stupňovala osteoporóza, a v skupine s vitamínom-K2, po šiestich týždňoch sa o 50% znížila veľkosť už vytvorenej osteoporózie (Schurgers a spol., 2007). V prípade u humánnych klinických vyšetreniach našli priamu časovú súvislosť osteoporózie s warfarínom (Schurgers a spol., 2012).

Ochranný faktor vitamínu-K2
V štúdii s názv. Rotterdam, sledovali 4800 ľudí počas 10 rokov, kde vyšetrovali srdcové a osteoporózne úmrtia v súvislosti s vatamínom K1 a K2 (Geleijnsen a spol., 2004). Jeden dôležitý účinok, ktorý musíme vyzdvihnúť je, že vitamín K1, ktorý sa nachádza v zelených rastlinách, nemal ochranný účinok. Podľa konzumácie množstva vitamín-K2, vytvorili tri skupiny.
V okruhu s najväčšou konzumáciou vitamínu-K2, oproti skupine s najmenšou konzumáciou vitamínu-K2, bola srdcová úmrtnosť nižšia o 57%, a osteoporóza bola o 52% nižšia.
(zdroj:Geleijnse a spol., 2004).

V jednom druhom vyšetrení taktiež bolo potvrdené, že vitamín-K1 nie, ale konzumácia vitamínu-K2, znižuje osteoporózu. V tomto vyšetrení v skupine kde konzumobali najviac vitamín-K2, bola osteoporóza nižšia o 20% (Bleulens a spol., 2009).

Aortálna stenóza je zvápenatenie chlopní aorty. Doposiaľ to považovali za nevysvetliteľnú, pôvodom neznámu a nevyliečiteľnú chorobu, ktorá najprv vedie k zväčšeniu ľavej komory, potom k disfunkcii srdca a následnej smrti. Nové vyšetrenia dokazujú, že aj toto je dôsledkom nefunkčnosti antikalcifikačného účinku MGP. MGP by ale zaktivizoval vitamín-K2, tj. stenóza aorty je tiež dôsledok nedostatku vitamínu-K2. Nasledujúci graf znázorňuje, že zo 150 chorých na stenózu aorty, počas vyšetrenia skôr umierali tí pacienti, ktorí mali nedostatok vitamínu-K2, napr. dôsledkom konzumácie warfarínu (Ueland a spol., 2010).
(Zdroj:Ueland a spol., 2010)
Z grafu je vidieť, že v prípade u ľudí s nedostatkom vitamínu-K2, počas vyšetrenia trvajúce 40 dní, zomrelo z nich 37%, kým u chorých s lepšou výbavou vitamínu-K2, zomrelo len 5%.

Choroba obličiek a nedostatok vitamínu-K2
Pretože nedostatok vitamínu-K2 (alebo obzvlášť v prípade blokovania účinku vitamínu-K) zvyšuje osteoporózu, je to mimoriadne životne dôležitá otázka v prípade takých nenahraditeľných orgánov, ako sú obličky. Osteoporóza obličiek a jej nefunkčnosť, vyžaduje neustálu dialýzu, znižuje kvalitu života a samotný život chorého. Keď niekto popri tom má ešte aj cukrovku, problém sa vynára exponenciálne.
Chronicky chorí na obličky vo všeobecnosti trpia nedostatkom vitamínov-D a K2, obe zhoršujú funkcie obličiek, resp. zvyšuje osteoporózu (Holden a spol., 2010).
V okruhu chorých na obličky je všeobecne väčší výskyt esteoporózy, a častejšia je kardiovaskulárna úmrtnosť súvisiaca s osteoporózou (Drüeke a spol., 2010).
(Zdroj: Drüeke a spol., 2010)

Normálna hodnota GFR ( koeficient schopnosti vylučovania obličiek) je: 100-130 ml/min/1,73m2. Z grafu je vidieť, že poškodenie obličiek dobre odzrkadľuje stav ciev-tepien, čím je horšia funkcia obličiek, tým sú viac zvápenatené srdce a artérie. Ešte aj v prípade konečného štádia chorobného stavu obličiek sa dalo pozastaviť zhoršenie stavu s veľkou dávkou vitamínu-K2 (Schieper a spol., 2011; Dalmeijer a spol., 2012).
Aj keď vyšetrenia doposiaľ nepotvrdili, ale silne sa dá spravdepodobniť, že na základe vzoru toho, ako vitamín-K2 spôsobuje zníženie osteoporózy tepien, tak aj funkcie obličiek sa môžu zlepšiť konzumáciou vitamínu-K2.
To sa zdá byť isté, že ďalšia osteoporóza sa dá zastaviť.

Zhrnutie
Problém z vápenatenia srdcových chlopní, aorty a tepien, ako aj zvápenatenie obličiek, dlho považovali jednoducho za dôsledok starnutia, ktoré z nevysvetliteľnývh dôvodov, u jedného človeka spôsobuje väčšie, u druhého menšie zdravotné problémy. Z mnoho teórií je dnes už jasné, že prvoradou príčinou vzniku osteoporózy je nedostatok vitamínu-K2. Z rôznych vitamínov-K, sa vynára vitamín-K2, ktorý je podstatne účinnejší oproti vatamínu-K1 (vitamín- K1 sa nachádza rastlinách)*. Teoreticky vitamín-K2 produkuje aj črevná flóra, ale u západného človeka dôsledkom stravovania, jej zloženie sa posunula špatným smerom. S týmto môže súvisieť aj to, že maličké množstvo vitamínu-K2 vypordukovaného črevnou flórou, ktorá je stavaná na báze sacharidov západného spôsobu stravovania, je vitamínu-K2 celkovo nedostatok, preto je v populácii typický neustáli nedostatok vitamínu-K2. Obzvlášť sťažujúcim faktorom je, že chorým, trpiaci na kardiovaskulárne problémy, často predpisujú antikoagulačný prostriedok s účinkom zabrániť pôsobenie vitamínu-K2, ktoré prostriedky ďalej zrýchľujú dovtedy pomalý chod osteoporóznych procesov.
Takže, okrem tých ľudí, ktorí užívajú prostriedky na blokáciu vitamínu-K2 s obsahom walfarínu/fumarínu, každému sa odporúča brať vitamín-K2, nech je to už za cieľom prevencie, alebo na zvrátenie patologických stavov. Minimálna denná dávka je 100 mikrogramov, ale v prípade závažných lézií je lepšie použiť vyššiu dávku.

*Vlastná. poznámka:Niketoré produkty na trhu môžu obsahovať menej účinnú „cis“ formu vitamínu-K2(MK-7, t.j. menakinon-7); kvalitné produkty obsahhujú len prirodzenú „trans“ formu menakinonu-7. Ak na výrobku nie je nvyznačené, akú formu používa výrobca, doporučujem sa spýtať výrobcu na tento fakt a na základe odpovede je množné priniesť zodpovedné rozhodnutie.
Z vitamínu-K2 existuje aj viac druhov: je tzv.menakinon-4(MK-4) a menakinon-7(MK-7). Prirodzený (trans)MK-7 je z nich najužitočnejšia forma. Výskumy naznačujú, že pravdepodobne neprirodzená forma „cis“ sa viaže j receptorom K2, čím obsadí miesto pred vhodnou „trans“ formou K2. Čiže ak produkt má väčší obsah formy„cis“, môže to viesť aj k nedostatku vitamínu-K2. Žiaľ, skúsenosť je taká, že väčšina produktov obsahuje nie vhodný cis/trans pomer, a čím je tento pomer horší, tým je surovina pre výrobcu lacnejšia.
Ďalej, je doré, ak produkt ktorý užívame (alebo mienime užívať), obsahuje aj vitamín-K-1. Aj tento vitamín vie aktivovať také bielkoviny, ktoré aktivuje K2, takto vzácny vitamín-K2 nebude „zbytočne“ spotrebovaný-použitý na aktiváciu takých bielkovín, čoho je schopný aj K1. Jedným slovom, hľadajme také produkty, ktoré obsahujú komplex vitamínov-K.

Použitá literatúra:
• Beulens JW, Bots ML, Atsma F, Bartelink ML, Prokop M, Geleijnse JM, Witteman JC, Grobbee DE, van der Schouw YT. High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification. Atherosclerosis. 2009 Apr;203(2):489-93.
• Bolland MJ, Grey A, Avenell A, Gamble GD, Reid IR. Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. BMJ. 2011 Apr 19;342:d2040
• Chatrou ML, Winckers K, Hackeng TM, Reutelingsperger CP, Schurgers LJ. Vascular calcification: the price to pay for anticoagulation therapy with vitamin K-antagonists. Blood Rev. 2012 Jul;26(4):155-66.
• Dalmeijer GW, van der Schouw YT, Magdeleyns E, Ahmed N, Vermeer C, Beulens JW. The effect of menaquinone-7 supplementation on circulating species of matrix Gla protein. Atherosclerosis. 2012 Dec;225(2):397-402.
• de Groen PC, Lubbe DF, Hirsch LJ, Daifotis A, Stephenson W, Freedholm D, Pryor-Tillotson S, Seleznick MJ, Pinkas H, Wang KK. Esophagitis associated with the use of alendronate. N Engl J Med. 1996 Oct 3;335(14):1016-21.
• Drüeke TB, Massy ZA. Atherosclerosis in CKD: differences from the general population. Nat Rev Nephrol. 2010 Dec;6(12):723-35. doi: 10.1038/nrneph.2010.143. Epub 2010 Oct 26.
• Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JC. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004 Nov;134(11):3100-5.
• Haq SA, Heitner JF, Sacchi TJ, Brener SJ. Long-term effect of chronic oral anticoagulation with warfarin after acute myocardial infarction. Am J Med. 2010 Mar;123(3):250-8.
• Hegsted, D. M.: Calcium and Osteoporosis1 J. Nutr.1986, 116:2316-2319,
• Holden RM, Morton AR, Garland JS, Pavlov A, Day AG, Booth SL. Vitamins K and D status in stages 3-5 chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Apr;5(4):590-7.
• Homma S, Thompson JL, Pullicino PM, Levin B, Freudenberger RS, Teerlink JR, Ammon SE, Graham S, Sacco RL, Mann DL, Mohr JP, Massie BM, Labovitz AJ, Anker SD, Lok DJ, Ponikowski P, Estol CJ, Lip GY, Di Tullio MR, Sanford AR, Mejia V, Gabriel AP, del Valle ML, Buchsbaum R; WARCEF Investigators. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med. 2012 May 17;366(20):1859-69.
• Lerner RG, Aronow WS, Sekhri A, Palaniswamy C, Ahn C, Singh T, Sandhu R, McClung JA. Warfarin use and the risk of valvular calcification. J Thromb Haemost. 2009 Dec;7(12):2023-7.
• Michaëlsson K, Melhus H, Bellocco R, Wolk A. Dietary calcium and vitamin D intake in relation to osteoporotic fracture risk. Bone. 2003 Jun;32(6):694-703.
• Michaëlsson K, Melhus H, Bellocco R, Wolk A. Dietary calcium and vitamin D intake in relation to osteoporotic fracture risk. Bone. 2003 Jun;32(6):694-703.
• Michaëlsson K, Melhus H, Warensjö Lemming E, Wolk A, Byberg L. Long term calcium intake and rates of all cause and cardiovascular mortality: community based prospective longitudinal cohort study. BMJ. 2013 Feb 12;346:f228.
• Neviaser, Andrew S MD; Lane, Joseph M MD; Lenart, Brett A BS; Edobor-Osula, Folorunsho MD, MPH; Lorich, Dean G MD, Low-Energy Femoral Shaft Fractures Associated With Alendronate Use. J Orthop Trauma 2008;22:346-350.
• Pedersen HS, Mulvad G, Newman WP 3rd, Boudreau DA. Atherosclerosis in coronary arteries and aorta among Greenlanders: an autopsy study. Atherosclerosis. 2003 Sep;170(1):93-103.
• Schlieper G, Westenfeld R, Krüger T, Cranenburg EC, Magdeleyns EJ, Brandenburg VM, Djuric Z, Damjanovic T, Ketteler M, Vermeer C, Dimkovic N, Floege J, Schurgers LJ. Circulating nonphosphorylated carboxylated matrix gla protein predicts survival in ESRD. J Am Soc Nephrol. 2011 Feb;22(2):387-95.
• Schurgers LJ, Joosen IA, Laufer EM, Chatrou MLL, Herfs M, et al.: Vitamin K-Antagonists Accelerate Atherosclerotic Calcification and Induce a Vulnerable Plaque Phenotype. PLoS ONE, 2012, 7(8): e43229. doi:10.1371/journal.pone.0043229
• Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.
• Sedghizadeh PP, Stanley K, Caligiuri M, Hofkes S, Lowry B, Shuler CF. Oral bisphosphonate use and the prevalence of osteonecrosis of the jaw: an institutional inquiry. J Am Dent Assoc. 2009 Jan;140(1):61-6.
• Szendi G: Napfény vitamin. Jaffa, Budapest, 2012.
• Thompson RC, Allam AH, Lombardi GP, Wann LS, Sutherland ML, Sutherland JD, Soliman MA, Frohlich B, Mininberg DT, Monge JM, Vallodolid CM, Cox SL, Abd el-Maksoud G, Badr I, Miyamoto MI, el-Halim Nur el-Din A, Narula J, Finch CE, Thomas GS. Atherosclerosis across 4000 years of human history: the Horus study of four ancient populations. Lancet. 2013 Apr 6;381(9873):1211-22.
• Ueland T, Gullestad L, Dahl CP, Aukrust P, Aakhus S, Solberg OG, Vermeer C, Schurgers LJ. Undercarboxylated matrix Gla protein is associated with indices of heart failure and mortality in symptomatic aortic stenosis. J Intern Med. 2010 Nov;268(5):483-92.
• Wysowski DK. Reports of esophageal cancer with oral bisphosphonate use. N Engl J Med. 2009 Jan 1;360(1):89-90.

Pridaj komentár