Vysoký oxidačný stres brzdí tvorbu silného dilatátora krvných ciev u samcov

Publikované:5. júla 2019, 17:17
Zdroj:High oxidative stress hampers males‘ production of powerful blood vessel dilator.
Preklad a koncept:Ing.Imrich Galgóczi

Oxid dusnatý (NO) je dôležitá signálna molekula, o ktorej sa nedávno zistilo, že ovplyvňuje bunkovú diferenciáciu, expresiu cytokínov a apoptózu. Tradične bolo pozorované, že má kritické funkcie ovplyvňujúce neurotransmisiu, vaskulárny a bronchiálny(prieduškový) tón, zápal a funkcie imunitného systému kože. Jeho úloha pri udržiavaní cievneho zdravia nemôže byť podhodnotená. Vezmite napríklad erektilnú dysfunkciu (ED). Všetci vieme, že sildenafil (predávaný ako Viagra) lieči ED inhibíciou fosfodiesterázy typu 5 (PDE 5), čo ovplyvňuje kaskádu enzymatických reakcií, ktoré v konečnom dôsledku zvyšujú tvorbu oxidu dusnatého, čo vedie k väčšiemu prietoku krvi a lepším erekciám [1].
Predpokladá sa, že oxid dusnatý (NO) je hlavným vazoaktívnym neadrenergným, necholinergným neurotransmiterom a chemickým mediátorom erekcie penisu kvôli jeho schopnosti ovplyvniť vazodilatáciu a relaxáciu cievneho hladkého svalstva. Nedostatok produkcie oxidu dusnatého môže viesť nielen k erektilnej dysfunkcii, poruchám vrátane hypertenzie, hypercholesterolémie, diabetes mellitus, kardiovaskulárnych ochorení a dokonca k depresii. [2]
Oxid dusnatý môže byť produkovaný v našej koži keratinocytmi po vystavení elektromagnetickému žiareniu UVA a UVB Slnka (ide o el.mag. frekvencie, kt. už naše oči neregistrujú; svetlo, ktoré registrujeme spadá do spektra medzi cca 390 – 750 nm; viď. obr.). Štúdie ukázali, že keratinocyty môžu produkovať trojnásobné množstvo oxidu dusnatého, keď sú vystavené UVA, a FOURFOLD, keď sú vystavené UVB. [3] Je prirodzené veriť, že vystavenie sa slnku môže zlepšiť všetky choroby súvisiace s nedostatkom NO, vrátane erektilnej dysfunkcie. Ale skôr, než idete sa nabíjať von na slnko úplne nahý, koľko v skutočnosti chápete z toho, ako naše telá produkujú oxid dusnatý? Príbeh oxidu dusnatého je hlboko spojený s kyselinou askorbovou alebo vitamínom C.

Aby sme lepšie porozumeli tento vzťah, pozrime sa na štúdiu publikovanú koncom minulého roka 2018, kde vedci zistili, že vyššie hladiny oxidačného stresu zvyšujú hypertenziu znížením produkcie oxidu dusnatého. Kľúčovým objavom v tomto súbore experimentov je, že redukcia NO oxidačným stresom je vlastne výsledkom deficitu kritického kofaktora obmedzujúceho rýchlosť nazývaného BH4, tetrahydrobiopterín. Pokles BH4 v dôsledku zvýšeného oxidačného stresu sa podieľa na vývoji rôznych vaskulárnych porúch, vrátane hypertenzie. [4]
Prečo by nedostatok BH4 znížil produkciu oxidu dusnatého? Jeho vysvetlenie nás zavedie k poklesu toku elektrónov. Syntáza oxidu dusnatého (NOS) produkuje oxid dusnatý z kombinácie l-arginínu a kyslíka v reakcii, ktorá vyžaduje niekoľko kofaktorov, pričom BH4 je najdôležitejší, pretože bez BH4 nemôžu elektróny prúdiť ku kyslíku a celý proces sa stáva „odpojeným“ od l oxidácie -arginínu a výroby oxidu dusnatého. Výsledok tohto rozpojenia v neprítomnosti BH4 má závažné následky. [4]

Keď NOS nemá požadovaný kofaktor BH4, namiesto tvorby NO produkuje NOS nebezpečný voľný radikál nazývaný superoxid. Nielen, že superoxid je vysoko reaktívny v prítomnosti NO a spolu tvoria ešte viac smrtiaci radikál peroxynitritu. Táto škodlivá kaskáda sa tu nekončí. Peroxynitrit bude pokračovať vo svojej deštruktívnej ceste, rýchlo oxiduje BH4 na dihydrobiopterín (BH2). Teraz BH2 NIE je kofaktorom syntázy oxidu dusnatého a jeho prítomnosť kompetitívne inhibuje väzbu BH4 na NOS, čo ďalej inhibuje produkciu oxidu dusnatého. [5]
Dráha, oxid dusnatý (NO) / NO syntáza (NOS), je rozhodujúca pri regulácii krvného tlaku. Preto nedostatok NO silene koreluje s rozvojom hypertenzie. Zníženie BH4 a výsledné odpojenie NOS sa prejavuje pri mnohých kardiovaskulárnych ochoreniach. [6
Oxid dusnatý a BH4 sú nerozlučne zamotané mimo ich účinkov na hypertenziu. Všetci vieme, že oxid dusnatý ovplyvňuje neurotransmitery prostredníctvom modulácie norepinefrínu, serotonínu, dopamínu, glutamátu. To je tiež dôvod, prečo je NO hlavným určujúcim faktorom pri rozvoji depresie (a prečo sa zistilo, že slnečné žiarenie zlepšuje poruchy nálady). BH4 je vlastne základným kofaktorom tyrozínhydroxylázy (TH), tryptofánhydroxylázy, fenylalanínhydroxylázy a samozrejme syntázy oxidu dusnatého. Všetky tieto enzýmy syntetizujú neurotransmitery [7, 8] Takže môžeme povedať, že bez BH4 nie sme schopní z veľkého množstva okolností realizovať to optimálne, kvôli jeho zapleteniu s oxidom dusnatým a neurotransmitermi.

Skutočne fascinujúce z tejto štúdie z roku 2018 o vplyve oxidačného stresu je, že vedci zistili, že keď boli vystavené oxidačnému stresu, samce potkanov vykazovali vyšší deficit BH4 ako samice potkanov a v dôsledku toho mali samce potkanov nižšiu aktivitu NOS , čo vedie k zvýšenej hypertenzii. Štúdia dokázala, že pri rovnakých expozíciách oxidačným stresom mali samice potkanov vyššie hladiny BH4 ako samce potkanov. Títo vedci neboli schopní vysvetliť pohlavný rozdiel v hladinách BH4. Prečo teda samice potkanov skončili s vyššími hladinami BH4? Ak vaša odpoveď je kyselina askorbová, dostanete k dobru „A ++“

Ako bolo vysvetlené v mojom príspevku s názvom „Elektromagnetické žiarenie a kvantová dekoherencia: Je vitamín C, konečné kvantové rozhranie?“ samice potkanov, na rozdiel od ich mužských náprotivkov, keď boli vystavené elektromagnetickému žiareniu, nevyvinuli žiadny nádor, ako uvádza Národný toxikologický program (NTP) ) v roku 2018. Dôvodom je, že samice potkanov majú asi 100-násobok hladiny kyseliny askorbovej v krvi, než ich mužské náprotivky! [9] Ako primárne kvantové rozhranie, kyselina askorbová chránila samice potkanov pred vývojom nádoru. V tejto štúdie z r. 2018, ako teda kyselina askorbová bráni tomu, aby BH4 bola vyčerpaná? To má čo do činenia s najviac podcenenou úlohou kyseliny askorbovej ako REDOX KOMPENZÁTORA?.

Veľa ľudí biohackuje BH4 z rôznych dôvodov. Ak máte dobrú suplementáciu BH4, bude mať pridanú kyselina askorbová bude tvoriť hlavnú prídavnú zložku. Prečo? Pretože molekula BH4 musí byť neustále RECYKLOVANÁ, a náš organizmus rád používajú kyselinu askorbovú len na tento regeneračný proces.

Recyklácia BH4 askorbátom je obzvlášť dôležitá vo funkcii endoteliálnej syntázy oxidu dusnatého (eNOS), pretože BH4 je nevyhnutným kofaktorom pre eNOS. Počas procesu enzýmového cyklovania BH4 daruje elektron do eNOS a ako výsledok sa stáva voľným radikálom (BH3 •). Askorbát je potrebný na redukciu týchto voľných radikálov späť na BH4 a veda zistila, že iné antioxidanty, ako sú tioly, sú v tejto redukčnej požiadavke úplne neúčinné. Ak tento voľný radikál BH3 • nie je správne redukovaný späť na BH4, rýchlo sa degraduje na inaktívny BH2. Už som hovoril o BH2 skoršie. BH2 sa môže viazať na NOS a skutočne inhibovať produkciu oxidu dusnatého. Zvýšený BH2 a nedostatok BH4 oddeľuje eNOS, čo spôsobuje, že enzým generuje superoxidové voľné radikály namiesto oxidu dusnatého. Kaskáda poškodení pokračuje, keď superoxid reaguje s akýmkoľvek oxidom dusnatým, ktorý sa vytvoril, čím vznikne smrtiaci radikál peroxynitritu. [10]

Čo to teda znamená? To znamená, že keď ste pod slnkom, vaša pokožka bude produkovať oxid dusnatý, ale bez kyseliny askorbovej na regeneráciu BH4, pravdepodobne končíte so superoxidom a peroxynitritom namiesto potrebného oxidu dusnatého!

To je dôvod, prečo je kyselina askorbová primárnym kvantovým rozhraním, ktoré príroda používa, aby nám pomohla využiť frekvencie zo slnka, a prečo sa kyselina askorbová, ako konečný vyvažovač REDOX-procesov podieľa na zlepšení všetkých chorôb spojených s oxidačným stresom. Ak ste úplne nepochopili, čo mám na mysli pod pojmom REDOX balancer, prečítajte si môj najnovší článok „Vitamín C a Mitochondria časť 1 Redox v 5G svete“

Referencie:
http://www.bioscirep.org/content/38/4/BSR20180111

Pridaj komentár